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Sprachheilpädagogische Diagnostik und Förderung bei Dysarthrophonien infolge von infantiler Zerebralparese
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Diplomarbeit
Sprachwissenschaften

Universität, Schule

Justus-Liebig-Universität Gießen - JLU Giessen

Note, Lehrer, Jahr

2008

Autor / Copyright
Marielle Treichel ©
Metadaten
Preis 14.90
Format: pdf
Größe: 2.38 Mb
Ohne Kopierschutz
Bewertung
sternsternsternsternstern_0.75
ID# 1892







Justus Liebig Universität Giessen Fachbereich 03 – Sozial- und Kulturwissenschaften


Wissenschaftliche Hausarbeit im Rahmen der Ersten Staatsprüfung für das Lehramt an Förderschulen im Fach Sprachheilpädagogik, eingereicht dem Amt für Lehrerbildung


Sprachheilpädagogische Diagnostik und Förderung bei Dysarthrophonien infolge von infantiler Zerebralparese

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung. 4

2 Die infantilen Zerebralparesen. 8

2.1 Definition. 8

2.2 Ausprägungsformen der Infantilen Zerebralparese. 9

2.2.1 Die Spastik. 10

2.2.2 Die Dyskinesien. 11

2.2.3 Die Ataxie. 13

2.2.4 Die Hypotonie. 13

2.2.5 Die Mischformen. 13

2.2.6 Epilepsie bei Infantiler Zerebralparese. 14

2.2.7 Verschiedene Anfallstypen bei Infantiler Zerebralparese. 14

2.2.8 Vorkommenshäufigkeit 15

2.3 Ursachen der Infantilen Zerebralparese. 15

2.3.1 Pränatale Schädigungen. 16

2.3.2 Perinatale Schädigungen. 17

2.3.3 Postnatale Schädigungen. 18

2.4 Nichtmotorische Begleitbehinderungen. 19

2.4.1 Beeinträchtigung der Intelligenz. 19

2.4.2 Hörstörungen. 20

2.4.3 Sehstörungen. 20

2.4.4 Verhaltensstörungen. 20

2.4.5 Wahrnehmungsstörungen. 21

2.4.6 Vegetative und hormonelle Störungen. 21

2.4.7 Sprach- und Sprechstörungen. 22

3 Besonderheiten der Sprache und des Sprechens bei Kindern mit CP 23

3.1 Zusammenhänge von Bewegung und Sprache. 23

3.2 Folgen der Bewegungsbeeinträchtigung für die Sprache. 34

3.2.1 Der Einfluss des ataktischen Anteils der Bewegungsstörung auf den Sprechakt 36

3.2.2 Der Einfluss des athetotischen Anteils der Bewegungsstörung auf den Sprechakt 36

3.2.3 Der Einfluss des spastischen Anteils der Bewegungsstörung auf den Sprechakt 37

3.3 Die Entwicklung der kindlichen Sprache und des Sprechen. 38

3.3.1 Spracherwerbssteuernde Prozesse. 39

3.3.2 Die Entwicklung des Sprechens beim gesunden Kind. 43

3.3.2.1 Der phonetisch-phonologische Bereich. 43

3.3.2.2 Der grammatikalische Bereich. 44

3.3.2.3 Der semantisch-lexikalische Bereich. 44

3.3.2.4 Der Bereich des Sprachverständnisses. 45

3.3.3 Besonderheiten bei der Entwicklung des Sprechens von Kindern mit CP 46

3.3.3.1 Besonderheiten im phonetisch-phonologischen Bereich. 46

3.3.3.2 Besonderheiten im grammatikalischen Bereich. 47

3.3.3.3 Besonderheiten im semantisch-lexikalischen Bereich. 48

3.3.3.4 Besonderheiten im Bereich des Sprachverständnisses. 49

3.4 Sprach- und Sprechstörungen infolge von CP. 51

3.4.1 Sprachstörungen. 51

3.4.1.1 Zentrale Sprachstörung (Entwicklungsdysphasie) 51

3.4.1.2 Zentral rezeptive Sprachstörung. 51

3.4.1.3 Zentral expressive Sprachstörung. 52

3.4.1.4 Sprachentwicklungsverzögerung. 52

3.4.2 Sprechstörungen. 53

3.4.2.1 Durch Hörstörungen verursachte Sprechstörungen. 53

3.4.2.2 Dysglossien. 53

3.4.2.3 Anarthrie. 54

3.4.2.4 Dysarthrophonien/Dysarthrien. 54

4 Die Dysarthrophonien. 55

4.1 Definition. 55

4.2 Dysarthrietypen. 56

4.2.1 Die pyramidale oder spastische Dysarthrie. 57

4.2.2 Die zerebelläre oder ataktische Dysarthrie. 57

4.2.3 Die extrapyramidale oder dyskinetische Dysarthrie. 57

5 Diagnostik. 60

5.1 Die Aufgabe des Diagnostikers. 60

5.2 Abgrenzung der sprachheilpädagogischen Diagnostik. 62

5.3 Konzepte der sprachheilpädagogischen Diagnostik. 65

5.3.1 Entscheidungstheoretische Interventionsdiagnostik. 65

5.3.2 Verhaltensanalytische Therapiediagnostik. 65

5.3.3 Strukturbezogene Förderdiagnostik. 66

5.3.4 Subjektorientierte Diagnostik. 66

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Im Anschluss wird auf die spezielle Diagnostik von Dysarthrophonien eingegangen, die auf medizinischer und sprachtherapeutischer Ebene durchgeführt wird. Nachdem die medizinische Vorgehensweise angerissen wurde, wird primär auf das Diagnoseverfahren auf sprachpädagogischer Ebene eingegangen. Die vorgestellten Verfahren betreffen Erwachsene. Aus diesem Grund wird im Folgenden eine Diagnostik beschrieben, die LEHMANN (2001) in einer vierten Sonderschulklasse durchgeführt hat.

Im Anschluss wird die Untersuchung des Sprechens bei Kindern mit infantilen Zerebralparesen auf Basis der Behandlung von BOBATH & BOBATH aufgezeigt.

Im sechsten Kapitel wird eine Auswahl verschiedener Therapiekonzepte benannt. Im Detail wird auf die Therapie von BOBATH & BOBATH und das CASTILLO MORALES Konzept eingegangen. Der Schwerpunkt liegt auf diesen Therapiekonzepten, weil sie die Notwendigkeit der interdisziplinären Zusammenarbeit besonders deutlich machen. Eine Sprechtherapie nach BOBATH & BOBATH bedarf gewisser Vorrausetzungen, die der Therapeut im Vorfeld schaffen muss.

Sind die entsprechenden Grundlagen erarbeitet muss dem Kind dazu verholfen werden Stimme zu geben. Dieser Vorgang, sowie das Schulen der Artikulation und das Anbahnen verschiedener Laute wird im Detail erläutert.

Im nächsten Unterkapitel wird das CASTILLO MORALES Konzept vorgestellt. Der Schwerpunkt liegt hierbei auf der Orofazialen Regulationstherapie. Ziel dieser Behandlung ist es möglichst normale Bewegungsmuster anzubahnen. Manuelle Techniken, die in der Therapie verwandt werden, werden vorgestellt.

Im Anschluss soll ein kritischer Blick auf verschiedene Therapiekonzepte deutlich machen, dass individuelle Befindlichkeiten individueller Behandlungen bedürfen.

Der Verlauf jeder Therapie ist von den körperlichen und geistigen Möglichkeiten des zerebralparetischen Kindes abhängig. Das Ziel sollte jedoch immer sein, jedes Kind, entsprechend seiner Möglichkeiten, zu fördern. Es kann durchaus mehrere Jahre dauern, bis ein Kind die nächste Stufe der Sprachbehandlung erreicht. In der Regel ist die Therapie ein lebenslanger Prozess.

Um den Bezug zur Praxis herzustellen, wird im siebten Kapitel ein Fallbeispiel vorgestellt. Es handelt sich um ein Kind, das im Sozialpädiatrischen Zentrum in Frankfurt am Main – Höchst (SPZ) in Behandlung ist. Die Vorgehensweise einer Fachklinik, sowie die Kooperation der verschiedenen Therapeuten bei der Arbeit mit zerebralparetischen Kindern soll aufgezeigt werden.

Welche Therapieverfahren werden angewendet? Welche verschiedenen Berufsgruppen kommen bei der Therapie zum Einsatz? Welchen Weg ist das Kind gegangen, bevor es zum SPZ gekommen ist? Die Informationen stammen von der behandelnden Logopädin, einem Physiotherapeuten, der Mutter, eigenen Beobachtungen und der Internetseite des SPZs.

Im letzten Kapitel wird dargestellt in welchen Schulformen Kinder mit infantiler Zerebralparese beschult werden können. Des Weiteren wird die mögliche Schulform des Fallbeispieles prognostiziert.

2        Die infantilen Zerebralparesen

2.1      Definition


„The modern definition of CP is this: A persistent, but not unchanging disorder of movement and posture due to a non-progressive disorder of the immature brain (that is, under about 2 years of age). “ (HINCHCLIFFE 2007, S. 13).

CP steht für ‚Cerebral palsy’ und ist die international anerkannte und benutzte Abkürzung für infantile Zerebralparesen. ‚Cerebral’ bedeutet ‚das Gehirn betreffend’ und ‚palsy’ bedeutet ‚die Unfähigkeit sich zu bewegen’ (vgl.: HINCHCLIFFE 2007, S. 13).

Das Gehirn muss sich demzufolge mit einem Defekt weiterentwickeln, wodurch spastische, ataktische und dyskinetisch/athetotische Formen sowie verschiedene Mischformen entstehen. Alle diese Formen gehen mit Wahrnehmungsstörungen einher, die für das betroffene Kind einen tief greifend andersartigen und ganz individuellen Erfahrungsschatz bedeuten (vgl.: AMBÜHL-STAMM (Hrsg.) 1999, S. 37 f).

Die CP hat eine Inzidenz von 1,5 – 2,5 Kindern pro tausend in Europa und 2,3 Kinder pro tausend in den USA (vgl.: AMBÜHL-STAMM (Hrsg.) 1999, S. 38). In den Entwicklungsländern ist ca. ein Kind pro 300 Geburten betroffen. Diese recht hohe Zahl lässt sich zum einen durch die hohe Variationsbreite bezüglich der Ausmaße der Behinderung erklären, zum anderen durch die schlechte medizinische Versorgung.

Bei Kindern mit CP handelt es sich oft um Frühgeburten, die in den Entwicklungsländern nicht die medizinische Versorgung erhalten, die sie benötigen (vgl.: HINCHCLIFFE 2007, S. 17).

Es gibt viele verschiedene Folgen für die Betroffenen, manche sind in ihrer Bewegungsfähigkeit nur wenig eingeschränkt und haben nur geringe Probleme sich verbal auszudrücken, während andere sich kaum mitteilen können und wenig mobil sind (vgl.: GÖLLNITZ 1992, S. 122). CP ist nicht heilbar. Doch verschiedene therapeutische Maßnahmen können den Schaden mindern, indem sie zu mehr Eigenständigkeit verhelfen (vgl.: HEINEN & BARTENS (Hrsg.) 2001, S. 13).

2.2     Ausprägungsformen der Infantilen Zerebralparese


Eine klare Einteilung der Ausprägungsformen der CP ist schwierig, da es viele Mischformen gibt.

Eine Möglichkeit die Krankheit zu klassifizieren ist, laut CRICKMAY (1990), sie nach der Lokalisation der Bewegungsstörungen auf den Körper einzuteilen. Dies sieht folgendermaßen aus:

Monoplegie bezeichnet die Betroffenheit einer einzelnen Gliedmaße.

Diplegie bezeichnet die Betroffenheit beider oberen oder be.....[Volltext lesen]

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„Die Hauptschwierigkeiten von Kindern mit Athetose besteht darin, Stellungen einzuhalten und zielgerichtete Bewegungen auszuführen.“ (RADZUN & SCHRÖDER 1983, S. 165).

Der athetotische Patient hat, wie der Spastiker, in Rückenlage hauptsächlich Reflexsynergien vom Strecktyp und in Bauchlage hauptsächlich vom Beugetyp. Die abnormen Haltungsmuster sind denen des Spastikers gleich (vgl.: CRICHMAY 1990, S. 5). Zusätzlich sind diese Haltungsmuster von unwillkürlichen Bewegungen überlagert, es handelt sich um schlängelnde und drehende Bewegungen.

Sie setzen sich wellenförmig von proximal nach distal fort (vgl.: THOM 1982, S. 155 & CRICKMAY 1990, S. 5 f, zitiert nach: BOBATH & BOBATH 1952). Der Athetotiker weist einen schwankenden Muskeltonus auf, d.h. er schwankt zwischen extremer Muskelspannung (hyperton) und extremer Muskelschlaffheit (hypoton). So kommt es, dass er zwischen abrupten, ungezielten Bewegungen und der starren Haltung eines Spastikers variiert (vgl.: CRICKMAY 1990, S. 6).

Diese Bewegungsunruhe mit den unwillkürlichen Bewegungen bei Beeinträchtigung des extrapyramidalen Systems nennt man Hyperkinese (vgl.: FRANKE 2001, S. 104). Besonders auffallend ist der Wechsel des Muskeltonus bei emotionaler Erregung. Versucht das Kind unter Stress eine Handlung korrekt auszuführen, kann dies die Hyperkinese verstärken. Die Hyperkinese wirkt sich auch auf die Gesichtsmuskulatur aus (vgl.: THIELE 1999, S. 22).

Beim choreatischen Syndrom erinnern die Bewegungen gelegentlich an zweckgerichtete Aktionen. Auch hier sind die Bewegungen unwillkürlich, sehr rasch und von kurz dauernden Muskelaktionen beherrscht. Häufig folgt, bei diesem Syndrom, auf die unwillkürliche Hyperkinese eine scheinbar gerichtete Bewegung. Ein typisches Merkmal bei der Chorea ist die Mitbeteiligung der Zungenmuskulatur bei der Bewegungsunruhe.

In Ruhe ist der Muskeltonus herabgesetzt, während die Hyperkinesen durch Erregung, Konzentration und das Ausführen von Willkürbewegungen gesteigert werden. Reine Chorea kommt bei der CP sehr selten vor. Sie tritt oft in Verbindung mit Athetose auf (vgl.: THOM 1982, S. 155).

Beim Tremor (Muskelzucken/Zittern) handelt es sich klinisch um einen Ruhetremor. Der sich durch eine unwillkürlich aufeinander folgende Bewegung der Agonisten und Antagonisten auszeichnet. Beim Tremor sind vor allem die Hände betroffen und er wird durch feine Willkürbewegungen und bei Erregung verstärkt (.....

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Die kleinste Gruppe der Kinder mit CP stellen die Ataktiker dar. Die Ataxie geht mit einer Koordinationsstörung einher, die sowohl die Bewegungen der Extremitäten (z.B. gezieltes Greifen) als auch die Rumpfsicherheit beim Sitzen, Stehen und Gehen betreffen kann (vgl.: KOLETZKO 2004, S. 617). Bei der Ataxie fallen vor allem die wenig gezielten Willkürbewegungen und der schwankende Gang auf.

Die Motorik ist durch einen Mangel an Gleichgewicht sowie einen Mangel an Koordination zielgerichteter Abläufe gestört. Den Bewegungen fehlt es an Feinabstufung, Dosierung und der Möglichkeit sie wieder zu stoppen, dadurch wirken sie häufig fahrig, eckig, ungenau, unharmonisch und unflüssig (vgl.: THIELE 1999 S. 18 f.). Die Ataxie tritt fast nie als Reinform auf, sie ist eher ein Begleitsymptom der Spastik oder der Dyskinesie (vgl.: FELDKAMP & MATTHIAß 1988, S. 36).

2.2.4        Die Hypotonie

Da der Muskeltonus in aller Regel sowohl bei einer Spastik als auch bei der Athetose hypoton ist, ist die Muskelhypotonie bei fast allen Patienten mit CP als Ruhehypotonie zu finden. Man kann sie nicht als spezielle Kleinhirnhypotonie abgrenzen, weiß jedoch, dass sie die Bewegungsentwicklung zusätzlich beeinträchtigt. Durch die Hypotonie retardierte Bewegungen sind aber niemals hochgradig (sie mindern die Entwicklungsgeschwindigkeit höchstens um 50%) (vgl.: FELDKAMP & MATTHIAß 1988, S. 36 f).

2.2.5        Die Mischformen

Bei den Mischformen handelt es sich um besonders gravierende Behinderungen. Diese Kinder sind sowohl von Spastik also auch von Dyskinesie in mehr als minimaler Weise betroffen. D.h. zu den Beeinträchtigungen der Hand- und Mundmotorik und der fehlenden Kopf- und Rumpfkontrolle kommen nun zusätzlich noch die tonisch-spastischen spinalmotorischen Automatismen der Beine.

Aufgrund der im hohen Maße asymmetrischen Körperhaltung, ist die Wahrscheinlichkeit, dass bei diesen Kindern eine Skoliose oder Hüftkomplikationen auftreten, sehr hoch (vgl.: FELDKAMP & MATTHIAß 1988, S. 37).

2.2.6        Epilepsie bei .....

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Tabelle 1 – Verteilung der Zerebralparesen

n

%

davon männlich %

davon weiblich %

Spastik und Athetose (Schwermehrfachbehinderung)

Spastische Tetraplegie (+ Athetose)

Spastische Diplegie

Spastische Diplegie + Hemiplegie

Spastische Hemiplegie

Athetose

Ataxie

60

59

292

44

97

38

12

10,0

9,8

48,5

7,3

16,1

6,3

2,0

76,7

40,7

56,8

56,8

52,6

55,3

42,0

23,3

59,3

43,2

43,2

47,4

44,7

58,0

Total

602

56,1

(n=338)

43,9

(n=264)

Quelle: FELDKAMP & MATTHIAß 1988, S. 24, zitiert nach: Orthopädischer Universitätsklinik Münster, 1986

In den letzten Jahrzehnten hat sich die Verteilung der CP-Syndrome gewandelt. Die Choreoathetose, die spastische Diplegie und die Ataxie sind seltener geworden. Durch die Fortschritte der perinatalen und neonatalen Medizin sowie in der Früherkennung und Früherfassung wird das Auftreten von CP immer seltener (vgl.: AMBÜHL-STAMM 1999, S. 38).


2.3     Ursachen der Infantilen Zerebralparese

Wie bereits im Kapitel 2.1 erwähnt, liegt bei Kindern mit CP eine frühkindliche Hirnschädigung vor. Frühkindliche Hirnschädigung ist ein Sammelbegriff für äthiologisch, zeitlich und pathologisch-anatomisch verschiedenartige Störungen. Diese haben gemeinsam, dass sie das Zentralenervensystem, das sich noch in der Entwicklung befindet, schädigen (vgl.: Göllnitz 1981, S. 52).

Es gibt verschiedene Ursachen, die dafür verantwortlich sein können, wobei es sich in den meisten Fällen um multifaktorielle handelt. Im Allgemeinen werden sie in der Literatur nach dem Zeitpunkt ihres Auftretens klassifiziert, d.h. es wird zwischen prä-, peri- und postnatalen Schädigungen unterschieden. Hierbei kann es sich um zentrale Gefäßverschlüsse, bakterielle und virale Infektionen, Anlagestörungen, hypoxisch-ischämische Enzephalopathien oder Hirnblutungen handeln (vgl.: KOLETZKO 2004, S. 615).

2.3.1        Pränatale Schädigungen

THOM (1982) unterteilt die Schäden während der Schwangerschaft nochmals in drei Gruppen, je nach Zeitpunkt des Auftretens.

Die Gametopathien sind Keimschäden und können zu echten Missbildungen führen. Sie entstehen in der Zeit der Progenese, d.h. die unbefruchteten Keimzellen oder Samenzellen sind geschädigt, die Entwicklungsstörung liegt vor der Empfängnis (vgl.: THOM 1982, S. 115 &am.....

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Frühgeborene sind anfälliger für Infektionen (vgl.: THIELE 1999, S. 15).

2.3.2        Perinatale Schädigungen

Die Ursachen der perinatalen Schädigungen unterteilt THOM (1982) in die eher mechanischen, d.h. exogenen Faktoren und in die asphyktisch–hypoxämischen Faktoren (vgl.: THOM 1982, S. 119). Bei den exogenen Faktoren handelt es sich hauptsächlich um Blutungen und traumatische Gewebszerstörungen, diese können laut THIEME (1999) z.B. durch eine unsachgemäß durchgeführte Zangengeburt entstehen (die allerdings heute schonender und physiologischer durch die Vakuumextraktion ersetzt wird).

Das Kind wird beim Blasensprung vom intrauterinen Druck befreit. Es herrscht ein enormer Druckunterschied zwischen den Körperteilen, die sich noch im Uterus befinden und denen, die bereits draußen sind. Je länger die Geburt dauert umso größer sind die Auswirkungen auf das Kind. Es kommt zu Blutungen. Bei größeren Blutungen stirbt das Neugeborene meist, während es kleinere Blutungen überlebt diese gehen mit Gewebsschädigung einher (vgl.: Göllnitz 1981, S. 62 f. & THOM 1982, S. 119 f).

Durch Asphyxien und Hypoxien entstehen besonders bei langen und schweren Geburten Hirnschäden. Aufgrund unrhythmischer Wehentätigkeit oder hypotonischer Dauerwehen kann sich das kindliche Gehirn nicht erholen. Bei der Asphyxie handelt es sich oft nicht um eine völlige Durchblutungssperrre (Ischämie) sondern eher um einen Sauerstoffmangel durch Atemstillstand und Atembehinderung, wobei die Durchblutung bei schlagendem .....

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