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Überblick: Der Text bietet eine detailli­erte Beschrei­bung verschie­dener Protozoe­n, die als Parasite­n in Wirbelti­eren und Menschen agieren. Er behandel­t die Biologie­, Symptome und Therapie­ansätze von Dünndarm­parasite­n wie Giardia und Amöbenar­ten. Zudem werden die Patholog­ie und klinisch­e Relevanz von Parasite­n wie Eimeria und Babesia erörtert­. Die Informat­ionen sind besonder­s relevant für Veterinärm­ediziner und Biologen­.
#Dünndarmparasit#Trophozoit#Amöbenruhr-Erreger
Protozoa:
Stamm: Metamonada
Familie: Diplomonadiae
Gattung: Giardia
Bedeutung:Dünndarmparasit, welcher weltweit verbreitet ist in Wirbeltieren und dem Menschen (Zoonose).
Biologie: 1-Wirtig und Vermehrung durch Längsteilung; extrazellulär
Unterscheiden von Trophozoiten und Cysten.
Trophozoit: In Schleimhaut und Lumen des Duodenums
Cysten: Infektiös; Ausscheidung 4-5 Wochen; Aussenwelt (feucht, warm) lang infektiös
Symptome: Häufig symptomlose Infektion. Bei Jungtieren chronischer (auch akut) katarrhalischer Durchfall.
Diagnose: Nachweis von Cysten im Kot (Flotationsverfahren).
Therapie: Mit Benzimidazolpräparaten bei chronischen Durchfällen (Akut selbstlimitierend)
Stamm: Amoebozoa
Amöben
Allgemein: Haben eine variable Gestalt.
Fortbewegung durch Pseudopodien.
Verbreitung durch Cysten (ähnlich Giardia)
Familie: Entamoebidae
Entamoeba histolytica
Bedeutung: Erreger der Amöbenruhr (Tropenkrankheit Mensch, ev. Hund, Katze betroffen)
Infektion: faeko-oral
Pathologie: Eindringen in die Darmmucosa, Transport im Blut zu anderen Organen (Leberabszesse)
Symptome: Schwäche, Bauchschmerzen Diarrhoe; Tod möglich
Diagnose: Cysten-Nachweis im Kot
Entamoeba invadens
Bedeutung: Reptilien betroffen, Symptome der Amöbenruhr ähnlich
Therapie: Mit Nitroimidazol-Präparaten
Stamm: Alveolata
Unterstamm: Apicomplexa
Allgemein: Alle Vertreter sind meist intrazelluläre Parasiten. Sie befallen spezifische Zellen und entwickeln sich in Vakuolen (Eimerien) oder im Cytoplasma (Babesien).
Sie sind monoxen oder heteroxen.
Die beweglichen Stadien besitzen einen Apikalkomplex (spezifische Organellen) am Vorderende und einen Apicoplast (Plastid-ähnliches Organell).
Entwicklung: Generationswechsel von Merogonie zu Gamogonie.
Sporozoit ist infektiös und entwickelt sich in der Wirtszelle zu einem Meront. Daraus entstehen Merezoiten, welche sich zu Gamonten entwickeln. Diese sind geschlechtlich determiniert. Durch Fusion entsteht eine diploide Zygote. Es werden Oozysten oder Kineten gebildet, welche über eine ungeschlechtliche Phase zu Sporozoiten werden.
Klasse: Coccidea
Allgemein: Zystenbildende Kokzidien
Endwirte scheiden Oozysten mit 2 Sporozysten und je 4 Sporozoiten aus
Ausscheidung unsporulierter Oozysten (Toxoplasmitidae) oder sporulierter Oozysten (Sarcocystidae)
Im ZW entstehen aus intrazellulärer ungeschlechtlicher Vermehrung von Tachyzoiten langlebige Gewebezysten mit vielen Bradyzoiten
Ordnung: Eimeriida
Familie: Eimeriidae
Gattung Eimeria
Bedeutung: Bedeutendste Parasiten der Haustiere. Entwicklung im Darmtrakt. Wirts- und Organspezifisch. Problem v.a. bei Jungtieren (hämorrhagischer Durchfall). Überstandene Infektion führt zu Immunität.
Eimeriose Rind (pathogen v.a. E. bovis und E. zuernii)
Vorkommen: Weltweit, vor allem in Massentierhaltungen ein Problem.
V.A. Jungtiere betroffen (bis 18 Monate).
Pathologie: Epitheliale Dünndarmschäden wie auch Dickdarmschäden (Epithelzellen besiedelt, erweiterte Gefässe, Abheben der Epithelien, Granulationsgewebe, Resorptionsstörung).
Symptome: Durchfall (grün-braun, schleimig, stinkt, ev. Schleimhautfetzen), Inappetenz,
Durst, geblähter Leib, eingefallene Flanken, Schwäche, Gewichtsverlust, Hautturgor vermindert, Schleimhäute blass, Herzschlag erhöht, Tod möglich.
Diagnose: Auf Grund Anamnese und Symptomen, Kotuntersuchung (Oozysten).
Therapie: Mit Toltrazuril, Gamogonie mit Sulfonamiden verzögern.
Prophylaxe: Aufnahmeverhinderung von Oozysten (Hygiene).
Eimeriose kleine Wiederkäuer
(Schaf: E. bakuensis, E. ovinoidalis, E. crandallis; Ziege: E. arloingi)
Bedeutung: Lämmer im Alter von 4-8 Wochen betroffen.
Symptome: Durchfall (grünlich, blutig), Anorexie, Gewichtsverlust, Exsikkose, Tod möglich.
Diagnose: Kotuntersuchung ab Mai.
Therapie: Sulfonamiden und Toltrazuril.
Prophylaxe: Getrennter Weidegang von Lämmern und Alttieren.
Eimeriose Pferd und Schwein (Pferd: E. leuckarti)
Bedeutung: Geringe Pathogenität der Parasiten.
Bei Schweinen Ursache von Leistungsminderungen (DD: Isospora suis).
Eimeriose Kaninchen (E. stiedai (Gallengang))
Bedeutung: Bedeutender Parasit (wirtschaftlich).
Pathologie: Vorkommen von Darmkokzidiosen und Leber- und Gallengangskokzidiose.
Häufig Mischinfektionen.
Darm: Darmentzündung katarrhalisch mit Zottenverkürzung, hohe Mortalität
Gallengang: Zerstörung des Epithels, Verdickung der Gallenwände, ev. Veränderung bis in Leber (Lebervergrösserung), hohe Mortalität.
Symptome: Verdauungsstörung, Schwäche, Appetitlosigkeit.
Diagnose: Oozystennachweis (Flotation).
Therapie: Mit Toltrazuril.
Prophylaxe: Saubere Ställe.
Eimeriose Nutzgeflügel (E. tenella („Kückenruhr“), E. necatrix (Dünndarmkokzidiose))
Bedeutung:Bedeutender Parasit v.a. in Intensivhaltungen
Dünndarm-/Dickdarm- und Blinddarmkokzidiosen möglich.
Artdifferenzierung wichtig für Bekämpfung.
Alle Altergruppen empfänglich, aber v.a. Jungtiere in Mastperiode.
Infektion: Perorale Aufnahme sporulierter Zysten.
Keine chronische Form, sondern dauernde Neuinfektion.
Pathologie: Merontenzerfall in Lamina propria führt zu grossen Schäden (Gewebe, Kapillaren), was zu Plasmaproteinverlust führt.
Immunität: Artspezifisch und nicht immer vollständig (v.a. Antigene der 2. Merontengeneration).
Symptome: Unterschiedlich: Darmkatarrh, Leistungsabfall, Durchfall (schleimig, blutig), Tod.
Diagnose: Sektion und Veränderungen patho- und histologisch, spezielle Labortests.
Therapie: Nicht möglich.
Prophylaxe: Hygienemassnahmen, Antikokzidia, Immunisierung.
Gattung: Isospora
Isosporose Schwein
Bedeutung: Weltweiter Durchfallerreger mit vermindertem Wachstum der Ferkel.
Biologie: Monoxene Entwicklung.
Ausscheidung von unsporulierten Oozysten, welche oral wieder aufgenommen werden. Ausscheider sind v.a. junge Ferkel, adulte Tiere als Reservoir.
Vermehrung im Dünndarm (asexuell und sexuell).
Pathologie: Entzündung (katarrhalisch, fibrinös-nekrotisierend) des Dünndarms, Mikrovilliatrophie.
Symptome: Durchfall (gelblich, stinkt)
Immunität: Nach durchgemachter Infektion.
Diagnose: Oozystennachweis im Kot.
Therapie: Mit Toltrazuril oder Sulfonamiden.
Prophylaxe: Hygienemassnahmen, Toltrazuril ab 3. Tag nach Geburt.
Isosporose Hund und Katze
Bedeutung: Weltweiter Durchfallerreger.
Biologie: Monoxene Entwicklung.
Vermehrung im Dünndarm (asexuell, sexuell)
Ausscheider v. A. Welpen, in Zwingern problematisch.
Infektion: Orale Aufnahme von sporulierten Oozysten (monatelanges überleben) oder Aufnahme von mit Dormozoiten befallen Zwischenwirten (Dormozoiten überleben lange im ZW).
Symptome: Durchfall (wässrig, ev. blutig), Fieber, Inappetenz, Apathie, ev. Tod möglich.
Immunität: Nach durchgemachter Infektion.
Diagnose: Oozystennachweis im Kot (Sedimentation-Flotation)
Therapie: Mit Toltrazuril oder Sulfonamiden.
Prophylaxe: Hygienemassnahmen, Fleisch erhitzen oder gefrieren von Verzehr.
Familie: Toxolasmitidae
Vorkommen: Weltweit
Bedeutung: Zoonose (Toxoplasma gondii),
Auftreten der Infektion bei Mensch, Säugetieren und Vögeln. Katze spielt als Endwirt eine entscheidende Rolle.
Bei Menschen führt Erstinfektion bei Schwangeren zu Fötopathien und bei Immungeschwächten (AIDS) zu generalisierten oder zerebralen Infektionen.
Gattung: Toxoplasma
Toxoplasma gondii
Entwicklung: Verschiedene Stadien:
-Endozoiten: sind in einer Vakuole in einer Wirtszelle und vermehren sich schnell
Sie sind beweglich und können aktiv in Zellen eindringen. Fragil in Aussenwelt.
-Zystozoiten: Sind in intrazellulären Zysten, welche sehr widerstandsfähig sind. Teilen sich langsam aber haben eine lange Lebensdauer.
-Oozysten: Endprodukt des geschlechtlichen Zyklus. Befindet sich im Darmepithel katzenartiger Tieren. Oozystenausscheidung mit Kot und Sporulation in Aussenwelt. Sporulierte Zysten sind infektiös.
-Enteroepithelial: Ausbildung von Geschlechtsformen, nur im Endwirt möglich. Nach peroraler Erstinfektion einer Katze mit Zysten od. Oozysten finden zuerst Merogonie-Zyklen statt, welche mit Gamogonie enden und somit Oozysten entstehen. Ausscheidungsdauer von Oozysten nur 3 Wo.
-Extern: Sporulation von Oozysten in Aussenwelt. Diese können bis 5 Jahre infektiös bleiben. Keine Abtötung durch Desinfektionsmittel, jedoch durch Temperatur über 55°C.
-Extraintestinal: Bei Zwischenwirten aber auch Endwirten nach peroraler Infektion mit Oozysten oder Zysten.
Toxoplasmen gelangen in Makrophagen zu verschiednen Organen und vermehren sich dort (v.a. Muskulatur, ZNS, retikulohistiozytäres System). Endozoiten werden frei wenn die Zelle platzt. Zystenbildung.
Morphologie: Endozoiten: am vorderen Pol mit Apikalkomplex, Kern in hinterer Zellhälfte
Infektion: Durch zystenhaltiges Fleisch, diaplazentar (nur bei Erstinfektion)
Pathologie: Fokale Nekrosen und Entzündungen, immunpathologische Vorgänge
Immunität: Humorale und zelluläre Immunreaktion. Aber durch Zystenbildung keine Erkennung mehr vom Immunsystem möglich, wobei aber Immunitätsstatus aufrechterhalten wird und vor Neuinfektion schützt. Wenn zellulärer Immundefekt wird latente Infektion zu reaktiver Toxoplasmose.
Toxoplasmose Katze
Vorkommen: Weltweit und häufig
Symptome: Intestinale Phase meist symptomlos, ev. bei Jungtieren Durchfall
Extraintestinale Phase bei Jungtieren mit akutem oder chronischem Verlauf
Es kommen vor: generalisierte Erkrankungen, pulmonale Erkrankungen und selten ZNS-Störungen.
Infektion: Pränatal führt Infektion zu Abort. Eine Re-Infektion ist asymptomatisch mit keiner Oozystenausscheidung. Reaktivierung bei Immunschwäche, aber selten.
Diagnose: Oozystennachweis im Kot, Serologie
Therapie: Interstinale Erkrankung ist selbstlimitierend
Bei systemischer Erkrankung mit Sulfonamiden, Spiramycon und Clindamycin.
Toxoplasmose Hund
Symptome: Nur extraintestinale Form kommt vor.
Akute Form bei Junghunden mit schweren Allgemeinstörungen, Husten, Brechdurchfall, Ikterus usw.
Chronische Form mit Enzephalomyelitis, Renitis, Darmgranulome.
Bei pränataler Infektion kann es zu Abort kommen.
Latente Form kommt am häufigsten vor.
Diagnose: Serologie (Ak-Nachweis)
Therapie: Trimethoprim und Sulfonamide in Kombi mit Clindamycin oder Pyrimethamin
Toxoplasmose Nutztiere
Bedeutung: Gefahr der Zoonose durch zystenhaltiges Fleisch! Ausnahme: Rindfleisch (keine Zystenbildung)
Wichtiger Aborterreger von Schaf und Ziege! Infektion aber meist latent.
Beim Schwein: Ferkel mit Fieber, Durchfall, Apathie.
Beim Pferd: Selten Erkrankung, aber Fleisch als Infektionsquelle
Infektion: Perorale Aufnahme sporulierter Oozysten
Symptome: Meist asymptomatisch
Diagnose: Serologie (Ak-Nachweis), PCR, ev. im Histo-Schnitt (post mortem)
Bekämpfung: Katzen von Stallungen fernhalten, weil diese Oozystenausscheider sind.
Prophylaxe: Beim Schaf Lebendvakzine um Aborte zu verhindern.
Toxoplasmose als Zoonose
Infektion: Junge Katzen als Infektionsrisiko, sowie ungenügend gekochtes Fleisch oder auch ungenügend gewaschenes Rohgemüse.
Formen: -Latente Toxoplasmose: Weltweit verbreitet mit hoher Prävalenz. Ak-Bildung. Ev. Fieber und Lymphknotenschwellung.
-Pränatale Toxoplasmose: Wenn Infektion während Schwangerschaft führt dies beim Fötus zu einer Infektion, was zu gravierender Symptomatik führen kann.
-Reaktivierte Toxoplasmose: Bei Immundefizienz kommt es meist zur zerebralen Manifestation.
Gattung: Neospora
Neospora caninum
Vorkommen: Weltweit
Bedeutung: Paralyse und Todesfälle beim Hund, Aborte und neonatale Todesfälle beim Rind.
Keine Zoonose!
Endwirt: Hund
Zwischenwirt: Rind, ev. andere Pflanzenfresser
Infektion: Diaplazentar (bei jeder Trächtigkeit), Karnivorismus
Morphologie: Endozoiten: Vermehrung in Makrophagen, Granulozyten, Myozyten, Neurozyten.
Zysten: Mit Zystozoiten, sehr dicke Zystenwand, im Nervengewebe u. Muskulatur
Oozysten: Sporulation in Aussenwelt, sporulierte Oozysten infektiös.
Neosporose Hund
Verdacht: Mehrere Welpen mit aszendierender Paralyse
Infektion: Perorale Aufnahme von Oozysten (Muskelfleisch, Nervengewebe, Nachgeburt und abortierte Föten des Rindes
Intrauterine Infektion
Symptome: Bei Welpen und Junghunden: Stellungsanomalie, Muskelatrophie/-Schmerzen, fehlende Reflexe, Lokomotion gestört, Paraparese, Paralyse aufsteigend, Organveränderungen.
Ältere Hunde: meist asymptomatisch und über Jahre persistierend.
Diagnose: Serologie (Methode der Wahl mit hoher Sensitivität)
Direkter Parasitennachweis (Muskel-/Hautbiopsie, Liquor)
Therapie: Trimethoprim und Sulfonamide in Kombi mit Clindamycin oder Pyrimethamin
Prognose: Oft letal
Prophylaxe: Infizierte Muttertiere nicht zur Zucht verwenden
Neosporose Rind
Vorkommen: Weltweit
Bedeutung: Wichtiger Aborterreger
Symptome: Aborte, Enzephalitis, Myocarditis, Plazentanekrose, Hepatitis
Intrauterin infizierte Kälber ohne oder mit Symptomen (lebensschwach, ZNS-Störungen. Muskuläre Störungen), diese Kälber sind Parasitenträger!
Infektion: Diaplazentar
Erstinfektion durch orale Aufnahme sporulierter Oozysten
Diagnose: Ak-Nachweis, PCR post mortem
Bekämpfung: Chemotherapie nicht praxisreif
Vermeiden von Verschmutzung des Futters mit Hundekot
Hunde nicht mit Abortmaterial, Nachgeburt od. toten Kälbern füttern
Familie: Sarcocystidae
Gattung: Sarcocystis
Allgemein: Zyklus immer zweiwirtig!
Endwirt: Karnivoren (Hund, Katze), Affen, Menschen
Infektion: Perorale Aufnahme von Zysten
Entwicklung: -EW: Zystozoiten in Dünndarmschleimhaut mit Entwicklung zu Gamonten. Oozystensporulation im Wirt. Oozystenwand dünn, darum im Kot Sporozysten zu finden.
-ZW: Merogonie in Endothel von Arterien und Venen mit frei werdenden Merozoiten im Blut, Eindringen der Merozoiten in Muskulatur und Entwicklung zu Zysten mit Zystozoiten.
Sarcocystiose
Vorkommen: Mitteleuropa, häufig bei Schlachttieren
Pathologie: Petechiale Blutungen an serösen Häuten (Muskulatur, Auge), vermehrte Körperhöhlenflüssigkeit, Nekrosen und Entzündungen in vielen Organen.
-ZW (Rind): Inappetenz, Fieber, Anämie, Hypersalivation, Nasenausfluss, Gewichtsverlust, Leistungsrückgang, Muskelatrophie, Haarausfall, Aborte, Todesfälle möglich.
Chronische Form meist asymptomatisch.
Diagnose: -EW: Sporozystennachweis im Kot
-ZW: Selten Diagnose, Ak erst nach Abklingen der Symptome, ev. PCR, Histologie einer Muskelbiopsie (Zystennachweis)
Bekämpfung: Karnivoren von Stallungen fernhalten und mit zystenfreiem Futter füttern.
Zoonose: Kurzdauernde Symptome (Erbrechen, Diarrhoe, Fieber) nach Verzehr von zystenhaltigem Fleisch. Verhindern durch Kochen oder Tiefgefrieren.
Ordnung: Cryptosporidium
Familie: Cryptosporiidae
Gattung: Cryptosporidium
(C. parvum: Zoonose, wichtig in Veterinärmedizin)
Bedeutung: Erreger von Infektionen im Verdauungstrakt, Durchfall bei Jungtieren, HIV-assoziierte Diarrhoe.
Einige Arten sind Zoonose-Erreger. Weltweite Verbreitung.
Biologie: Ausscheidung infektiöser Oozysten, welche lange überleben in Umgebung.
Infektion: Von Tier zu Tier oder aus der Umgebung (kontaminiertes Futter).
V. A. Kälber in 2. Lebenswoche, können aber lange Ausscheider bleiben.
Pathologie: Cl-Hypersekretion, Na-Absorptionsminderung, Mikrovilliverkürzung, gestörte Enzymaktivität.
Symptome: Durchfall (faulig, grünlich, wässrig), Dehydrierung, Gewichtsverlust, Schwäche, ev. Tod.
Diagnose: Ziehl-Neelsen-Färbung (Oozysten pink).
Therapie: Bei Kälbern ev. mit Halofuginon, aber grosse Intoxikationsgefahr.
Prophylaxe: Hohen Hygienestand, Reinigung, Desinfektion, Kolostrumgabe!
Familie: Hepatozoidae
Gattung: Hepatozoon
Hepatozoon canis (Hund)
Vorkommen: Mittelmeerraum
Infektion: Orale Aufnahme von Zecken, welche infektiöse Sporozoiten enthalten
Entwicklung: Nach Infektion dringen Sporozoiten in Muskulatur ein und entwickeln sich Merozoiten. Die Merozoiten dringen in Monozyten ein wo sie sich zu Gamonten entwickeln. Zecke nimmt diese Gamonten beim Blut saugen auf.
Klinik: Keine pathognomischen Symptome, häufig Begleitinfektion:
Inappetenz, Fieber, Anämie, Abmagerung, Lymphadenopathie, Durchfall, Bewegungsanomalie und Bewegungsunlust, periostale Knochenproliferation.
Es gibt akute und chronische Formen.
Diagnose: Bei akuter Infektion schwierig, weil noch keine Gamonten im Blut nachweisbar.
Chronische Form mit Gamontennachweis, akute Form mit Muskelbiopsie.
Morphologie: Gamonten befinden sich in Monozyten und sind fast rechteckig.
Therapie: Tetrazykline
Klasse: Piroplasmea
Ordnung: Piroplasmida
Übertragungsformen: -Zyklisch-alimentär (Übertragung bei Blutaufnahme und Weiterentwicklung in Schildzecke inklusive Vermehrung)
-Transovariell (Erreger tritt in Keimzellen ein)
-Iatrogen (gebrauchte Kanülen)
-Intrauterin
Familie: Babesiidae
Allgemein: Parasit der Erythrozyten
Übertragung durch Schildzecken
Transovarielle Übertragung in Zecken
Art-Spezifität hoch
Morphologie: Grosse und kleine Babesien , Unterscheidung durch versch. Form.
Infektion: Durch Zeckenstich
Entwicklung: -Säuger: Sporozoiten dringen in Ec ein. Merozoiten entstehen (Schizogonie). Infizierte Ec zerfallen und Merozoiten werden frei und dringen in Ec ein und vermehren sich. Kontrolle der Vermehrung durch immunologische Prozesse.
-Zecke: Im Darmlumen Entwicklung zu Gameten, dann zu Zygoten. Zygoten befallen Darmepithelzellen und es entstehen Sporokineten. Diese wandern in Ovar aus und die Zeckeneier werden infiziert (transovariell). In Larven, Nymphen und Adulten entstehen dann in der Speicheldrüse Sporozoiten.
-Larve, Nymphe: transstadielle Übertragung (Bei Blutmahlzeit Infektion und bei Weiterentwicklung auch Parasitenentwicklung).
Immunität: Rassenspezifische Resistenz
Enzootische Stabilität herrscht, wenn fast alle Tiere infiziert sind aber immun sind, Krankheitsausbruch bei nicht immunen Tieren.
Enzootische Instabilität bei einer geringen Durchseuchung, es kommt häufig zu Krankheitsausbrüchen.
Babesia canis canis, Babesia canis vogeli (Babesiose Hund)
Vorkommen: Weltweit in warmen Ländern, Überträgerzecken weit verbreitet, auch in Süd-CH.
Bedeutung: Wichtige Reiseerkrankung
Immunität: Rassenprädisposition kommt vor
Keine Jugendresistenz, v.a. Junghunde sehr gefährdet!
Natürlich erworbene Immunität gibt keinen vollständigen Schutz vor Reinfektion.
Erreger kann jahrelang im Hund persistieren.
Pathologie: Ec-Zerstörung (hämolytische Anämie, Fieber), Parasitenstoffe erhöhen Kapillarpermeabilität, Vasodilatation (Hypoxie), Ec-Aggregationen weil Membranveränderungen (Zirkulationsstörungen in Gehirnkapillaren).
Klinik: Asymptomatischer Verlauf möglich. Akute Form ist ein Notfall!
Fieber, Inappetenz, Mattigkeit, Anämie, Thrombozytopenie. Lymphknoten- und Milzschwellung, Hämoglobinurie, Ikterus, Nierenversagen, ev. zerebrale Form.
Diagnose: Erregernachweis im Kapillarblut (akute Form), Serologie (chronische Form, ab 10. Tag der Infektion).
Therapie: Imidocarb (Mittel der Wahl), Phenamidin
Parasiten werden eliminiert.
Prophylaxe: Impfung (schützt vor Erkrankung, nicht vor Infektion!), Chemoprophylaxe mit Imidocarb od. Tetrazyklinen, Prophylaxe gegen Zeckenbefall
Babesia caballi (Piroplasmose Pferd) siehe auch Theileria equi!
Bedeutung: Importierte Krankheit, aber vermehrtes Auftreten
Biologie: Zecken als Erregerreservoir, iatrogene Infektion (gebrauchte Kanülen)!
Immunität: Immunität entsteht nach durchgemachter Erkrankung. Keine Kreuzimmunität zwischen T.equi und B. caballi.
Pathologie: Kapillarokklusion, Cytoadhärenz, Toxinfreisetzung (Schock, Vasodilatation, ZNS-Störung)
Klinik: -Perakute Form mit Fieber, Dyspnoe, Exitus (Lungenödem)
-Akute Form Mit Kreislauf- und Lungenproblem (Fieber, Apathie, Husten, Dyspnoe, Hyperämie, Senkungsödem, Kolik)
-Chronische Form mit Leistungsabfall
Diagnose: Erregernachweis im Blutausstrich (akute Form), Ak-Nachweis (chronische Form)
Therapie: Imizol; Elimination der ev. Parasiten möglich
Prophylaxe: Zeckenbekämpfung, Importuntersuchung
B. bigema, B. major, B. divergens, B. bovis (Babesiose Rind)
Bedeutung: B. divergens und B. bovis machen seuchenhafte Hämoglobinurie („Weiderot“)
Vorkommen: Regionales Vorkommen in CH von B. divergens
Immunität: Jugendresistenz
Klinik: Bei älteren Rindern nach Erstkontakt:
Akute Form mit Fieber, Inappetenz, Tachykardie, Kolik, Durchfall, Anämie, Hämoglobinurie, Ikterus, ev. Tod
Chronische Form möglich, Tiere bleiben Ansteckungsquelle!
Diagnose: Anamnese (Jahreszeit, Region, Weidetiere, Zeckenbefall), Erregernachweis im Blut (akute Form), Ak-Nachweis
Therapie: Imizol, Berenil
Prophylaxe: Zeckenbekämpfung (ist aber aufwändig)
Familie: Theileriidae
Allgemein: Zyklisch-alimentäre Übertragung durch Zecken.
Zuerst Entwicklung in Lymphzellen, dann Vermehrung im Blut.
Keine transovarielle Übertragung in Zecke.
Theileria equi (Piroplasmose Pferd) siehe auch Babesia caballi!
Bedeutung: Importierte Krankheit, aber vermehrtes Auftreten
Vermehrung zuerst in den Lymphknoten.
Immunität: Immunität entsteht nach durchgemachter Erkrankung. Keine Kreuzimmunität zwischen T.equi und B. caballi.
Pathologie: Erythropathie
Klinik: -Akute Form mit Inappetenz, Anämie, Ikterus, Hämoglobinurie
-Chronische Form mit intermittierender Anämie, Fieberschüben, Leistungsabfall, ev. Aborte!
Diagnose: Erregernachweis im Blutausstrich (akute Form), Ak-Nachweis (chronische Form)
IFAT (Immunfluoreszenz) und KBR (Komplementbindungsreaktion)
Therapie: Imizol; Elimination der Parasiten nicht möglich
Prophylaxe: Zeckenbekämpfung, Importuntersuchung
Theileria parva parva (Ostküstenfieber Rind)
Vorkommen: Afrika
Entwicklung: Rind: Merontenübertragung auf Wirt bei Zeckenstich. Meronten entwickeln sich in T-Lymphozyten und enthält dann viele Kerne (Koch’sche Kugel). Daraus entstehen Merozoiten (Merogonie), welche Ec’s befallen.
Zecke: Gamogonie, Zygotenbildung und Speicheldrüsenbefall mit Sporenbildung.
Immunität: Jugendresistenz und protektive Immunität
Pathologie: Leberdegeneration, Lymphknotenschwellung, Lungenödem, Petechien, Ulzera
Therapie: Clexon, Butalex, Terit (hohes Risiko von Nebenwirkungen)
Prophylaxe: Zeckenbekämpfung, Vakzination, Chemotherapie
Stamm: Euglenozoa
Unterstamm: Kinetoplast
Familie: Trypanasomatidae
Gattung: Trypanasoma
Vorkommen: In tropischen und subtropischen Gebieten
Krankheiten: Nagana, Surra, Beschälseuche, Schlafkrankheit
Biologie: Ein- oder zweiwirtig
Übertragung durch Blutsauger mit Speichel oder Kot.
Versch. Organellen: Kinetoplast, Glykosom, Flagellum
Antigenvariation möglich
Morphologie: Differenzierung anhand Lage der Geissel relativ zum Kern.
Entwicklung: Metazyklische Stadien gelangen in Wirtstier und vermehren sich in Intrazellulärräumen durch Längsteilung. Umwandlung in Blutformen, welche lang, lebhaft und beweglich sind. Weitere Entwicklung zu nicht mehr teilungsfähigen Formen wenn hohe Parasitämie. Diese Formen sind für Fliege infektiös.
In Fliege Entwicklung zu prozyklischen Formen im Mitteldarm, welche in Speicheldrüse gelangen. Umwandlung in metazyklischen Stadien.
Diagnose: Herdendiagnose, klinische Symptome, Erregernachweis, Ak-Nachweis