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Zusammenfassung
Biowissenschaften

Gymnasium Düsseldorf

12, 2014, Linder Biologie und Corneslen

Markus L. ©
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ID# 45356







NEUROLOGIE


Funktion und Bau des Neurons

Funktion:

  • Nervenzellen (Neurons) = spezialisierte Zellen, die für die Reizaufnahme sowie die Weitergabe und Verarbeitung von Nervenimpulsen (Erregungen) zuständig sind

  • Bündel von Tausenden von Nervenfasern nennt man Nerven

  • von den Rezeptoren in den Sinnesorganen zum Zentralnervensystem (ZNS) oder Gehirn leitende Fasern werden afferent genannt, vom Gehirn zu den Effektoren (z.B. Muskeln, Drüsen) leitende Nervenfasern nennt man efferent

Bau:

  • Zellkörper oder Soma: enthält den Zellkern der Nervenzelle und alle wichtigen Zellorganellen; für Informationsverrechnung zuständig

  • Dendriten: kurze, vom Soma ausgehende und sich stark verzweigende Zellfortsätze; zuständig für Erregungsaufnahme und Leitung

  • Axon (Neurit): meist sehr langer, vom Soma ausgehender Zellfortsatz, der die Erregung vom Soma zu den Synaptischen Endknöpfchen leitet

    • Axonkolleterale: Aufgespaltenes Axonende

    • Anzahl der Fortsätze: Unterscheidung in mono-, bi- und multipolare Nervenzellen, wobei letztere am häufigsten auftreten

  • Gliazellen: Stütz- und Hüllfunktion, am Stoffwechsel beteiligt; bilden oft fetthaltige Hülle:

    • Myelinscheide/ Markscheide: dient zur elektrischen Isolation des Axons und besitzt kleine Lücken: die Ranvier’schen Schnürringe; sorgt für schnellere Erregungsleitung; Unterscheidungs-merkmal markhaltige (Wirbeltiere) und marklose (wirbellose und wenige Wirbeltiere) Nervenzellen

  • Axonhügel: das Axon entspringt aus dem Axonhügel, von dort aus werden die Aktionspotenziale an das Axon weitergeleitet

  • Synapse: Kontaktstellen, an denen Erregung vom Neuron auf die nachgeschaltete Zelle übertragen wird, bestehend aus

    • Synaptisches Endknöpfchen: verdicktes Axonende; enthält Transmitterbläschen; bildet den präsynaptischen Teil der Synapse

    • Synaptischem Spalt: 20nm breit, flüssigkeitsgefüllt

    • Postsynaptischer Membran: Teil der Empfängerzelle; mit Rezeptorproteinen ausgestattet


Ruhepotential

  • kommt durch eine Ungleichverteilung der Ionen zustande -> das Membranpotential im Intrazellulärraum ist negativ geladen, der Extrazellulärraum hingegen positiv (ca. -70 mV)

  • da die Membran der Nervenzelle semipermeabel ist, besitz sie ionenspezifische Kanäle, die von Ionen aufgrund ihrer Größe und Ladung benötigt werden, um durch die Membran diffundieren zu können

  • mehr Kaliumkanäle in der Membran vorhanden als Natriumkanäle -> bessere Permeabilität für Kalium

  • Diffusion: Ionen haben die Angewohnheit mit dem Konzentrationsgefälle durch eine permeable Membran zu diffundieren -> Konzentrationsausgleich

  • deshalb diffundieren Kaliumionen vom Intra- in den Extrazellulärraum

  • zusätzlich zum Streben nach Konzentrationsausgleich wirkt das Streben der Ionen nach Ladungsausgleich -> Kaliumionen diffundieren zurück in die Zelle, da der Innenraum negativ geladen ist

  • die Natriumionen, die im Außenmedium vorhanden sind, wollen auch Konzentrationsausgleich und Ladungsausgleich schaffen -> diffundieren in die Zelle hinein

  • die Ionen würden solange diffundieren, bis irgendwann die Spannung gleich null ist, also die Ladung aufgehoben -> das Membranpotenzial würde zusammenbrechen

  • um dem entgegen zu wirken besitzt die Membran sogenannte Natrium-Kalium-Pumpen (Na+-K+-Pumpen)

  • so bleibt das Ruhepotenzial von -70mV erhalten

    Natrium-Kalium-Pumpe

    • befördert Ionen entgegen ihres Konzentrationsgefälles

    • 3 Na+-Ionen werden von innen nach außen transportiert und im Gegenzug 2 K+-Ionen von außen nach innen


  • Aktionspotential (AP)

    • Aktionspotenziale dienen der Erregungsweiterleitung

    • Erregung = Änderung des Potentials

    • Das AP wird durch eine Depolarisierung der Membran ausgelöst, die Potenzialdifferenz zwischen Außen- und Innenraum sinkt

    • beginnende Depolarisation: das Einwirken eines elektrischen Reizes löst die Aktivierung einzelner spannungsabhängiger Na+-Kanäle aus -> Natriumionen strömen ein -> Ladungsumkehr im direkten Umfeld der Reizeinwirkung -> Ãœberschreitung des Schwellenwertes (ca. -50 mV) (wird er nicht überschritten, wird kein AP ausgelöst!)

    • Depolarisation/ Overshoot: verändertes Membranpotetial -> Öffnung weiterer Na+-Ionenkanäle -> Spannungsanstieg innerhalb des Axons -> Depolarisation bis zum Höhepunkt des APs (Umkehrung der Polarität: von -70mV auf 30-40mV)

  • Hyperpolarisation: K+-Ionen-Kanäle schließen sich nur langsam wieder -> Ãœbermäßiger Ionenausstrom -> Innenraum kurzzeitig negativer als während dem Ruhepotenzials

  • Ruhepotenzial: Na+-K+-Pumpe stellt wieder die alte Ionenverteilung her; alle spannungsabhängigen Kanäle sind geschlossen

  • das AP findet nur nach dem „Alles-oder-Nichts-Gesetz“ statt, d.h. es muss der Schwellenwert überschritten werden, um ein AP ausbilden, stärkere Depolarisation verändert den Verlauf nicht

  • Refraktärzeit: Zeitspanne von der Öffnung bis zur Regeneration der Na+-Kanäle; in dieser Zeit kann sich kein neues AP ausbilden


    Weiterleitung von Aktionspotenzialen

    Die Weiterleitung kann auf zwei Arten geschehen:

    1. Die kontinuierliche Weiterleitung:

    • Bei marklosen Axonen wird ein AP kontinuierlich weitergeleitet

  • Ausgleichströmchen bewirken die Umpolung der Membran der Nachbarregionen

  • Ein neues AP entsteht; die Aktionspotenziale entstehen also hintereinander entlang des Axons immer wieder neu

  • man nennt sie kontinuierliche Weiterleitung, weil die Entfernung zum nächsten Aktionspotenzial sehr gering ist und deshalb sehr viele zeitraubende Aktionspotenziale pro Axonstrecke ablaufen müssen


    1. Die saltatorische Weiterleitung

    • nur an markhaltigen Nervenfasern mit Myelinschicht

    • da das Aktionspotenzial nur am nicht isolierten Ranvier’schen Schnürring ablaufen kann, „springt“ die Erregung von Schnürring zu Schnürring (kann nicht unter der Myelinschicht ausgelöst werden, da hier der Na+-Einstrom und K+-Ausstrom verhindert ist)

    • saltatorische Erregungsleitung ist schneller, als die kontinuierliche, weil weniger APs ausgelöst werden, und energiesparender , weil die Wiederherstellung des RPs ATP verbraucht





  • Vorgänge in der Synapse (chemische Synapse)

    • an einer Synapse werden elektrische Signale (APs) mit Hilfe von chemischen Ãœberträgerstoffen (Transmittern) auf eine benachbarte Zelle übertragen

    • Erregung kann nur in eine Richtung übertragen werden (Ventilwirkung)

    1. ein AP trifft im Endknöpfchen ein -> präsynaptische Membran wird depolarisiert

    2. spannungsabhängige
      Ca2+-Kanäle öffnen sich -> Ca2+ diffundiert in das Endknöpfchen

    3. Ca2+-Ionen regen die mit Transmittern (z.B. Acetylcholin (Ach)) gefüllten Vesikel dazu an, mit der präsynaptischen Membran zu verschmelzen (Exozytose)

    4. Transmitter werden in den synaptischen Spalt abgegeben und diffundieren zur postsynaptische Membran

    5. Transmitter binden sich an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran -> rezeptorabhängige Na+-Kanäle öffnen sich -> Na+-Ionen (die frei im Cytoplasma vorliegen) diffundieren in die Zelle

  • Rezeptoren geben Transmitter frei, die von einem Enzym gespalten -> unwirksam -> erneute Transmitterausschüttung kann nächstes AP auslösen

  • Einzelteile des Transmitters (z.B. Acetyl & Cholin) resorbieren unter Energieaufwand (ATP) wieder ins Endknöpfchen (Endozytose)

    Erregende und Hemmende Synapsen

    • Erregende Synapse: Transmitter erhöht den NA+-Ioneneinstrom -> Depolarisation -> neues AP, auch erregendes postsynaptisches Potenzial (EPSP) genannt

    • Hemmende Synapse: Neurotransmitter öffnen andere Ionenkanäle (K+-Ionenkanäle) -> Hyperpolarisation -> kein AP, sondern IPSP (hemmendes (inhibitorisches) postsynaptisches Potenzial);
      um neues AP auszulösen, muss die Hyperpolarisation zunächst ausgeglichen werden -> hemmende Wirkung

    • Präsynaptische Hemmung: hemmende Synapse am Endknöpfchen einer erregenden Synapse -> Hyperpolarisation der Synapse -> verminderte Depolarisation -> geringere Transmitterausschüttung


    1. Ankommender Reiz -> Depolarisation der Sinneszelle -> Auslösung des Rezeptorpotetials (kein Aktionspotential, da keine spannungsabhängigen Ionenkanäle) -> Amplitudencode

      • Amplitudencode: Stärke & Dauer der Amplitude ist proportional zur Reizstärke /-dauer (stärkere Reiz = mehr geöffnete Ionenkanäle); bei längerer Reizdauer sinkt die Amplitude (Gewöhnung an Schmerz)

    2. Elektrisches Feld breitet sich über Membran aus -> trifft auf Axon -> Erreichung des Schwellenwertes -> Öffnung spannungsabh. Kanäle -> Auslösung Aktionspotential (Frequenzcode)

      • Frequenzcode: Aktionspotentiale verlaufen nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip -> Reizstärke nicht an AP-Stärke ablesbar; stattdessen: Amplitude löst APs aus; je stärker der Reiz, desto mehr APs werden ausgelöst -> Frequenz; je länger andauernd der Reiz, desto länger werden APs ausgelöst (nach Auslösung eines APs: Refräktärzeit -> stakes EPSP löst schneller AP aus -> zweites AP kann schneller folgen)

    • Erneute Umcodierung: je mehr APs ankommen, umso mehr Transmitter werden ausgeschüttet, umso stärker ist die postsynaptische Amplitude (Voraussetzung: Transmitter im synaptischen Spalt werden schnell abgebaut, um in der postsynaptischen Membran gleichbleibende Reizstärke zu gewährleisten)

  • in Dendriten & Soma noch Amplitudencode, danach Treffen auf Axon -> erneute AP-Auslösung


    Synaptische Verrechnung

    • räumliche Summation: von mehreren Synapsen kommen gleichzeitig APs im Zellkörper an -> sie überlagern sich -> die Depolarisation hält länger an -> es kommen in der nachgeschalteten Zelle mehr Aktionspotentiale zustande;
      wenn erregende (EPSP) und hemmende (IPSP) Synapsen aktiv sind: Subtraktion des IPSPs -> Verrechnung (AP kann nur entstehen, wenn das EPSP nach Abzug des IPSP am Axonhügel den Schwellenwert noch überschreitet)


  • Das Second-messenger-Konzept

    • ein Neurotransmitter-Molekül setzt sich an einen Rezeptor der postsynaptischen Membran

    • auf der Membraninnenseite ist der Rezeptor mit einem anderen Protein verbunden, dem so genannten G-Protein

    • das G-Protein ist auch mit einer Adenylatcyclase verbunden, die aus ATP den sekundären Botenstoff cAMP herstellen kann

    • die cAMP-Moleküle diffundieren dann an die Natriumkanäle der postsynaptischen Membran und setzen sich dort an die Rezeptoren und sorgen dafür, dass sich die Kanäle öffnen

    • wenn sich die Kanäle geöffnet haben, kann Natrium von außen nach innen in die Zelle einströmen und es kommt zu einer Depolarisierung



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