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Referat
Sportwissenschaft

Karl-Franzens-Universität Graz - KFU

Tschakert 2010

Felix R. ©
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ID# 9563







Blutumverteilung in der arbeitenden Muskulatur

Die Blutumverteilung zugunsten der arbeitenden Muskulatur wird durch eine örtliche beschränkte Abnahme des peripheren Gefäßwiderstandes in den arbeitenden Muskelgruppen erreicht. Da das Blut wie jede Flüssigkeit immer den Weg des geringsten Widerstandes nimmt, führt die isolierte Abnahme des Strömungswiderstandes zu einer Durchblutungszunahme in der arbeitenden Muskulatur und zu einer Durchblutungsabnahme in den Organen, die gerade keine Arbeit leisten müssen (z.B. Magen-Darm-Trakt, Niere).

Die Abnahme des Strömungswiderstandes in der arbeitenden Muskulatur wird dadurch erreicht, dass sich während körperlicher Belastung die Muskelkapillaren eröffnen und dadurch, dass die Gefäße in der arbeitenden Muskulatur sich weit stellen (Vasodilatation).

Die Weite der Muskelgefäße und damit die Muskeldurchblutung werden im Herz-Kreislauf-System auf zwei verschiedene Arten reguliert:

1.       Lokale Steuerung der Durchblutung-Autoregulation

2.       Zentralnervöse Steuerung der Muskeldurchblutung-das cholinerge sympathische System

ad.1) Die Konzentrationsänderungen verschiedener chemischer Stoffe entstehen bei Muskelarbeit durch die gesteigerte Umwandlung von chemisch gebundener Energie in Bewegungsenergie. Diese Konzentrationsänderung wird ständig überwacht: direkt und lokal an eine besonders stark ausgeprägte Ringmuskelschicht genau am Übergang zwischen den zuführenden Arteriolen und den Muskelkapillaren- an die präkapilläre Sphinktermusulatur.

Die lokalchemische Autoregulation kann nur dann ablaufen, wenn die Muskelzelle bereits arbeitet, weil sich erst dann die Konzentrationen der entsprechenden Substanzen ändern.

ad.2)Schon vor dem Start kommt es in genau den Muskelgruppen, die hinterher beansprucht werden sollten, zu einer mäßigen Durchblutungszunahme. Da die Aktivierung dieses System eine Gefäßweitstellung in der Skelettmuskulatur bewirkt, spricht man vom cholinerge sympathischen System.

Dieses System, das in Tierexperimenten immer bei emotionalen Reaktionen wie Wut, Angst, Flucht, aber auch bei Start-oder Erwartungsreaktionen aktiviert wurde, glaubt man auch für den menschlichen Organismus annehmen zu können.

Die Rolle des Sympathikus bei der Blutumverteilung

Der Sympathikus kontrolliert mit seinen Überträgerstoffen den Spannungszustand (Tonus) der Gefäßmuskulatur. Auch unter Ruhebedingungen sendet er ununterbrochen Nervenimpulse an die Gefäßmuskulatur um auch in Ruhe immer einen gewissen Spannungszustand (Ruhetonus) aufweisen zu können.

Unter körperlichen oder seelischen Belastungsbedingungen nimmt die Frequenz der sympathischen Nervenimpulse zu. Darüber hinaus sorgt der Sympathikus bei seiner Aktivierung dazu, dass zusätzlich Katecholamine ausgeschüttet werden. Durch die Erhöhung der sympathischen Impulsfrequenz und durch die Katecholaminausschüttung kommt es bei einer körperlichen Belastung zu einer Gefäßverengung in den meisten Körperorganen.

Obere Grenze der lokalen Durchblutungszunahme

…ist dann erreicht, wenn die Ateriolen bzw. die präkapillären Sphinkter maximal weit gestellt und alle Kapillarwege eröffnet sind.

Blutdruck = Herzminutenvolumen x Gefäßwiderstand

systolischer Blutdruck (Ps): arterieller BD in der Auswurfphase (Systole) des Herzens

diastolischer BD (Pd): art. BD während der Diastole (Füllung) des Herzens

Mittlerer Blutdruck: mittlerer art. BD (annäherungsweise Berechnung:

Pd + 1/3 (Ps – Pd) ); wichtiger Wert der Organdurchblutung

Blutdruckamplitude: Differenz aus Ps und Pd (Anm.: Ps – Pd); bei abnehmendem Pd (durch z.B. Arteriosklerose und damit verminderter Windkesselfunktion der Aorta) wird die Blutdruckamplitude größer repräsentiert die Dehnbarkeit der Gefäße

vagovasale Synkope: Ohnmacht durch Bradykardie (Abnahme der Herzfrequenz) und Vasodilatation (Erweiterung der Blutgefäße); Reflex verursacht durch emotionalen oder orthostatischen Stress aber auch Schreck, Schmerz, Lärm, Kälte, banale Blutung

Blutdruck verändert sich im Laufe des Tages! („Endogene zirkadiane Periodik“) Maximalwerte gegen 15 Uhr, Minimalwerte gegen 3 Uhr

BD in Ruhe optimal um 120/80 mmHg

(Hypertonie ab 135/85 mmHg)

Messung direkt (blutig) oder indirekt nach Riva Rocci (Manschette)

Ein optimal regulierter BD ist lebensnotwendig!

ein zu niedriger BD führt zum Schock (akute Minderdurchblutung lebensnotwendiger Organe)

ein zu hoher BD führt zu Schäden am Gefäßsystem (vor allem linker Ventrikel, Gehirn, Niere, Netzhaut)

Vorgänge bei Pressatmung: Ausatmung gegen verschlossene Atemwege Druck im Brustkorb steigt Blut staut sich in den Extremitäten und im Kehlkopfbereich venöser Rückfluss zum Herzen verringert sichdas Schlagvolumen (SV) sinktHF erhöht sich kompensatorischBD steigtda aber zu wenig O2 vorhanden ist, entsteht eine Minderversorgung des Gehirnsmögliche Folgen: Bewusstseinstrübung bis hin zu akuten Schäden

Mögliche Ursachen:

a)erhöhtes Herzminutenvolumen (HMV)

b)   erhöhter peripherer Widerstand (TPW)

c)   erhöhtes HMV und TPW

Anm.: Hypertonie führ grundsätzlich zu einer Veränderung der Gefäße. Daher führt „a“ langfristig unweigerlich zu „b“.


Hypotonie = Ps < 100 mmHg

Formen:

·        primäre/essentielle Hypotonie (oft Jugendliche mit leptosomen Habitus (=hager, schmalbrüstig)

·        sekundäre/symptomatische Hypotonie (bei endokrinen Störungen oder kardiovaskulären Erkrankungen)

Mögliche Ursachen gegenteilig zur Hypertonie


Blutdruckregulation:

Die Blutdruckregulation unterliegt den homöostatischen Kreislaufreflexen. Diese liegen in Bereichen des ZNS an denen Nervenbahnen von den Rezeptoren des Hoch- (Aorta, A. carotis) und Niederdrucksystems (V. cava, Vorhöfe) und vom linken Ventrikel enden

Funktion der Barorezeptoren:

·        akuter Blutdruckanstieg afferente (zum ZNS) Impulsrate der Barorezeptoren nimmt zu über den N. vagus wird die Herzaktion vermindert; gleichzeitig wird die sympathische Gefäßinnervation gehemmt Dilatation (Erweiterung) der Gefäße Abnahme des TPW BD sinkt

·        akuter Blutdruckabfall: umgekehrter Mechanismus (HMV und TPW steigen); vor allem durch Schock bedingt!

Anm.: Die Vasokonstriktion (Gefäßverengung) der Arteriolen tritt hauptsächlich in den nicht lebensnotwendigen Organen (Haut, Skelettmuskulatur, Darm) ein. Dadurch verkleinert sich das Gefäßvolumen und passt sich damit einem verminderten Blutvolumen an.

Funktion der Dehnungsrezeptoren:

·        Aktivierung des durch passive Dehnung der Vorhöfe (bei einem erhöhten venösen Angebot) Hemmung der Sympathikusaktivität (v.a. an den Nierengefäßen) BD sinkt

·        registrieren Änderungen des O2 und CO2 Partialdrucks (PO2 und PCO2) sowie Änderungen der H+-Konzentration

·        bei Hypoxie (O2-Mangel) Zunahme des TPW (durch verstärkte sympathische Vasokonstriktion) und Abnahme der HF (durch Aktivierung parasympathischer Nerven) BD steigt

Funktion der Katecholamine:

·        Adrenalinanstieg führt zu einer Dilatation der Skelettmuskelgefäße (β-Adrenorezeptoren vermittelt)und zu einer Konstriktion der Haut und Darmgefäße (α-Adrenorezeptoren vermittelt) Umverteilung des HMV und geringfügige Abnahme des TPW

·        Noradrenalinanstieg führt zu einem Anstieg des TPW (α-Adrenorezeptoren vermittelt)

langfristige Regulation des BD: vor allem durch Anpassung des Blutvolumens (Regulation des Verhältnisses von intravasalem Flüssigkeitsvolumen zur entsprechenden Gefäßkapazität durch transkapillaren Flüssigkeitsaustausch [nur begrenzt wirksam da nur Verschiebung zwischen intravasalem und interstitiellem Volumen])

Sensitivität dieses Systems wird nerval und hormonell moduliert:

·        Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: bei niedrigem BD und daraus resultierender Minderdurchblutung der Niere setzt diese Renin frei das für die Bildung von Angiotensin II (stark vasokonstriktorisch!)notwendig ist dieses stimuliert seinerseits die Sekretion von Aldosteron welches die Resorption von Na+ und Wasser sowie die Sekretion von K+ und H+ steigert Natriumgehalt und Flüssigkeitsvolumen des Körpers wird erhöht

·        Adiuretin (ADH): Freisetzung aus dem Hypophysenhinterlappen durch Reizung der Dehnungsrezeptoren der Vorhöfe und der arterielle Barorezeptoren: Zunahme des Blutvolumens verstärkte Erregung der Vorhofrezeptoren Hemmung der ADH-Freisetzung (10-20 min) renale Flüssigkeitsausscheidung steigt an BD sinkt


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