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Sowohl Makrophagen als auch Neutrophile werden von der AG-Aufnahme selbst zum Oxidativen Burst angeregt. Sobald das Vesikel mit den Rezeptoren nach innen abgeschnürt ist, aktivieren diese Rezeptoren jene Proteine, die für die Tötung des Phagolysosom-Inhaltes verantwortlich sind. 163.) Was machen aktivierte CD8+-Zellen mit Makrophagen? CTLs sekretieren IFNγ. Das aktiviert Makrophagen dazu ihre aufgenommenen Vesikel zu töten (Ox. Burst). (Es lockt auch weiter Leukozyten an). 164.) Wer reagiert alles chemotaktisch auf IFNγ? - NK-Zellen (erzeugen normal IFNγ, oder?) - Makrophagen (werden aktiviert) - B-Zellen (werden aktiviert) - T-Zellen (leiten Ox. Burst ein) - Dendritische Zellen (werden aktiviert) 165.) Wie erkennen NK-Zellen die Zielzelle und wie zerstören sie diese? Zur Erkennung dienen Rezeptoren auf der NK-Zelle:
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• Click on download to get complete and readable text • This is a free of charge document sharing network • First upload your own document, and you get a word document per email • No registration necessary, gratis Swap homeworks and notes at no charge! Gratis scripts for students and pupils! Ø Fc-Rezeptor (für IgG) Ø Lektinrezeptor (bindet unspezifisch an Erregeroberfläche) NK-Zelle-inaktivierende Rezeptoren: (binden an MHCI) Ø >KI-Rezeptoren Ø Rezeptoren aus CD94 und NKG2 166.) Wie genau läuft die Apoptose ab? Welche Unterschiede gibt es bei der Apoptose, die von NK-Zellen bzw. zytotoxischen T-Zellen ausgeht? NK-Zellen: Aktivierte NK-Zellen schicken die zytoplasmatische Granula (Proteine) in Richtung infizierter Zelle. Einige dieser Proteine verändern die Durchlässigkeit der Zielzellen-Membran (Perforine polymerisieren und bilden Poren in der Zielzelle), andere (Granzyme) wandern in die Zelle und aktivieren dort Apoptose-Enzyme (Kaspasen). CTL haben das selbe System wie NK-Zellen, aber zusätzlich noch eine andere Möglichkeit die Zielzelle in die Apoptose zu treiben: CTL exprimieren einen Fas-Liganden. Dieser bindet an einen Tot-induzierenden Rezeptor an der Zielzelle (=Fas=CD95). Diese Bindung aktiviert nämlich Kaspasen.
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• Click on download to get complete and readable text • This is a free of charge document sharing network • First upload your own document, and you get a word document per email • No registration necessary, gratis Swap homeworks and notes at no charge! Gratis scripts for students and pupils! - Verringerung des Zellvolumens - Verlust der Adhärenz - Kondensierung des Chromatins - DANN-Abbau - Verdichtung des Zytoplasmas - Membran Blebbing (Zelle verpackt DANN und Zytoplasma in apoptot. Vesikel) - Zelle ist aktiv Energie verbrauchend - Verlust von mitochondrialem Cytochrom C - Aktivierung von Kaspase 9 - Initiation des apoptotischen Pathways 168.) Müssen der Kern und die Mitochondrien der Zelle für die Durchführung der Apoptose noch intakt sein? Für die apoptotische Verpackung in Vesikel muss der Kern nicht mehr intakt sein. Die Mitochondrien schon (?). 169.) Unterschied zwischen apoptotischen Vesikeln und „normalen“ Vesikeln? Der Inhalt von normalen Vesikeln wird durch Makrophagen abgebaut. Der Inhalt von Apoptotischen Vesikeln kann z.B. durch Nachbarzellen aufgenommen werden. | ||||||
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